Le but d’un antidépresseur est, comme son nom l’indique, de lutter contre la dépression du sujet et donc d’apporter une amélioration symptomatique.
Jusque alors, on qualifiait de « réponse au traitement » une amélioration de 50%, mais ceci évolue, tout particulièrement dans l’épisode dépressif caractérisé, pour lequel, l’objectif visé est une rémission totale des symptômes.
L’introduction d’un antidépresseur entraine une augmentation rapide des neurotransmetteurs visés, mais l’effet clinique est généralement retardé de plusieurs semaines, il en est de même s’agissant des effets secondaires, mais en sens inverse, avec leur atténuation au fil des jours.
Ceci repose sur l’hypothèse de la « up and down-regulation ».
Le SAD entraine une diminution du taux de monoamine, ce qui induit une augmentation du nombre de récepteurs, c’est la up-regulation.
A contrario, l’antidépresseur bloque les récepteurs de recapture des monoamines visées, le neurotransmetteur augmente ainsi en concentration cérébrale, ce qui cause après un certain laps de temps la diminution du nombre de récepteurs devant cette nouvelle « abondance », on appelle cela la down-regulation.
Les antidépresseurs ont également une autre propriété reconnue, la stimulation de la neurogénèse et de ses différents facteurs, dont le BDNF.
L’antidépresseur a donc une action contre l’atrophie neuronale, et par conséquent en bout de chaîne contre la perte d’inhibition de l’axe HHS et la synthèse de glucocorticoïdes.
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ont une propriété commune qui comme leur nom l’indique une action visant une inhibition sélective et potentiellement majeure de la recapture de la sérotonine. Donc plus précisément une inhibition de son transporteur, dit SERT. Ensuite, chacun est différent et agit sur d’autres récepteurs alternatifs. Ce qui se traduit par des différences dans les effets positifs, mais également dans les effets secondaires. Par exemple, la SERTRALINE qui inhibe SERT, mais également le transporteur de la dopamine (DAT) et de la liaison σ1. Ceci avec pour conséquence, et ce plus fréquemment que d’autres antidépresseurs des symptômes du syndrome de l’intestin irritable par l’augmentation de la concentration de la sérotonine au niveau des récepteurs du tractus gastro-intestinal.
Article rédigé par Dr Loris-Alexandre MAZELIN